Gagal hati akut atau acute liver failure (ALF) adalah suatu kondisi dimana hati berhenti berfungsi dengan benar. Biasanya, hati bertanggung jawab atas sekitar 25% metabolisme energi tubuh. Beberapa pakar berpendapat bahwa pada ALF, hati tidak dapat lagi memproduksi badan keton atau menghilangkan laktat sehingga terjadi penurunan metabolisme.
Meskipun demikian, faktanya penelitian menunjukkan bahwa pasien dengan ALF sebenarnya mengalami peningkatan pengeluaran energi sebesar 18-30% dibandingkan dengan orang sehat. Hal ini kemungkinan besar disebabkan oleh respons peradangan tubuh, yang menyebabkan peningkatan pengeluaran energi melebihi penurunan konsumsi oksigen di hati.
Artinya, pasien ALF tidak berbeda secara signifikan dengan pasien sakit kritis lainnya dalam hal pengeluaran energi.
Salah satu masalah umum pada ALF adalah hipoglikemia, yang terjadi karena hati tidak mampu lagi membuat glukosa. Infeksi dan edema serebral merupakan dua faktor penting yang mempengaruhi prognosis ALF. Oleh karena itu, penting untuk memantau glukosa darah dan fungsi metabolisme secara ketat untuk membantu mengatasi masalah ini.
Sel-sel hati bergantung pada oksidasi asam lemak dan ketogenesis untuk produksi energi. Oleh karena itu, menyediakan lipid dalam jumlah yang cukup ke hati mungkin bermanfaat sebagai pendekatan terapeutik, selama terdapat cukup pasokan oksigen ke jaringan hati.
Tidak seperti pasien septik, pasien dengan ALF melepaskan asam lemak bebas alih-alih mengonsumsinya. Hal ini mungkin terjadi karena mobilisasi lemak mesenterikal atau hilangnya kemampuan sel hati untuk menggunakan asam lemak.
Pada ALF, kadar asam amino plasma meningkat tiga hingga empat kali lipat. Pola asam amino dalam plasma ditandai dengan penurunan asam amino rantai cabang (BCAA) dan peningkatan asam amino yang mengandung triptofan, aromatik, dan sulfur. Berbeda dengan individu sehat atau pasien sepsis, organ splanknik (usus, lambung, ginjal, hati dan pankreas) pada ALF tidak menyerap asam amino.
Ketika hati gagal, hati tidak dapat secara efektif mengekstraksi amonia yang dilepaskan dari usus, sehingga menyebabkan hiperamonemia. Meskipun otot rangka dapat mendetoksifikasi amonia, peningkatan kadar amonia arteri memprediksi hasil akhir yang buruk pada pasien ALF. Oleh karena itu, penyesuaian penyediaan asam amino berdasarkan kadar amonia yang dipantau (target: <100 μmol/l).
Tanpa pengobatan, ALF berakibat fatal dalam beberapa hari. Dengan pengobatan ALF, tindakan untuk menstabilkan metabolisme dan fungsi vital serta mengobati edema otak adalah hal yang paling penting. Hipoglikemia adalah masalah umum dan relevan secara klinis pada ALF, akibat hilangnya kapasitas glukoneogenetik hati, kekurangan glikogen, dan hiperinsulinisme. Sebagai prosedur standar, hipoglikemia diobati dengan pemberian glukosa sebanyak 1,5–2g/kg BB/hari.
Di ALF, terapi gizi memiliki dua tujuan:
(1) Memastikan penyediaan energi yang cukup, terutama memastikan euglikemia dengan pemberian glukosa, lipid, vitamin, dan trace element.
(2) Menjamin laju sintesis protein yang optimal dengan memberikan asupan protein atau asam amino yang cukup.
Memberikan rekomendasi tanpa data uji klinis terbukti menjadi tugas yang menantang.
Untuk mendapatkan materi lebih lanjut, bergabunglah dengan Kelas Diet untuk Penyakit Hati yang tersedia di Udemy. Gunakan tautan pada gambar berikut.
Oleh Harry Freitag LM, S.Gz, M.Sc, RD, PhD
