Pemahaman tentang bagaimana tubuh mencerna dan memetabolisme vitamin B12 mengungkapkan peran penting dari beberapa molekul utama: TCNI, TCNII, dan IF. IF adalah senyawa yang dihasilkan di lambung dan dipengaruhi oleh berbagai faktor, termasuk infeksi oleh Helicobacter pylori (H. pylori).
H. pylori adalah bakteri gram-negatif yang dapat ditemukan di lambung manusia dan diyakini menginfeksi sekitar setengah populasi dunia. Penemuan bakteri ini dilakukan pada tahun 1982, dan sejak itu, penelitian telah menunjukkan keterkaitan antara infeksi H. pylori dengan defisiensi vitamin B12, seperti yang dilaporkan oleh Lahner dkk. pada tahun 2012. Sebuah tinjauan sistematis terhadap 2.454 subjek mengungkapkan bahwa individu yang terinfeksi H. pylori cenderung memiliki kadar vitamin B12 yang lebih rendah. Bukti yang lebih kuat untuk keterkaitan ini adalah bahwa penanganan atau eradikasi H. pylori di lambung pasien yang terinfeksi menyebabkan peningkatan status vitamin B12 dan penurunan kadar homosistein. Karena hubungan ini kuat, pasien yang didiagnosis dengan anemia megaloblastik tanpa penyebab yang jelas disarankan untuk menjalani pemeriksaan infeksi H. pylori.
Beberapa teori menjelaskan bagaimana H. pylori dapat meningkatkan risiko defisiensi vitamin B12. Salah satu teori adalah bahwa bakteri ini dapat merusak sel lambung parieta. Sel ini memainkan peran penting dalam penyerapan vitamin B12 karena mereka menghasilkan IF yang diperlukan untuk meningkatkan penyerapan vitamin ini. Teori lain mengusulkan bahwa H. pylori dapat memicu gastritis atrofi autoimun yang menyebabkan tubuh membentuk antibodi terhadap IF, menghambat kemampuan tubuh untuk menyerap vitamin B12. Dengan begitu, penting untuk memahami peran molekul-molekul tersebut dalam upaya menjaga status vitamin B12 yang optimal dalam tubuh.