Mengenali hubungan antara asupan makanan dengan sinyal di saluran pencernaan adalah komponen yang penting dalam pemahaman bagaimana tubuh merespon dan mengatur metabolisme zat gizi.
Artikel ini menyoroti bahwa sinyal-sinyal tersebut dipicu oleh perubahan mekanis atau hormon parakrin, serta sinyal dari zat gizi yang memodulasi selera makan melibatkan sistem syaraf, neurotransmitter, peptida usus-otak, asam amino, dan neuropeptida.
Sinyal Gastrointestinal dan Metabolisme:
Tubuh manusia bereaksi terhadap makanan yang dikonsumsi. Proses metabolisme dan selera makan dipengaruhi oleh sinyal-sinyal yang berasal dari sistem pencernaan.
Ya, saluran pencernaan tidak hanya berfungsi untuk memecah makanan, mengaduk, mencerna dan menyerap zat gizi dari bahan makanan. Saluran cerna juga memiliki kemampuan untuk memberikan “kode” atau sinyal kepada sistem syaraf kita.
Saluran cerna berinteraksi dengan otak manusia dan interaksi ini berdampak pada perilaku manusia, termasuk bagaimana kita makan.
Sinyal mekanis atau hormon parakrin yang dipicu oleh asupan makanan memainkan peran penting dalam mengatur selera makan, termogenesis (pembentukan panas tubuh), dan penumpukan lemak. Sistem saraf dan berbagai hormon yang dilepaskan oleh saluran cerna terlibat dalam respons metabolik terhadap asupan makanan dan metabolisme zat gizi. Pemahaman mendalam terhadap interaksi kompleks ini dapat membantu merancang pola makan yang tidak hanya mendukung kesehatan tubuh tetapi juga mengoptimalkan proses-proses metabolisme.
Mikrobiota Usus
Saluran cerna, bukan hanya organ dan sistem organ yang bekerja mengolah makanan yang masuk ke dalam tubuh kita. Saluran cerna juga merupakan tempat tinggal dari mikrobiota usus yang juga mempengaruhi bagaimana zat gizi diolah sebelum diserap usus.
Peran mikrobiota dalam kesehatan manusia, termasuk dampaknya terhadap risiko obesitas saat ini tengah menjadi salah satu topik penelitian yang intensif dalam 1 dekade belakangan ini. Hingga saat ini, rangkaian penelitian tersebut telah menemukan bahwa profil mikrobiota individu dengan obesitas memiliki keanekaragaman yang lebih rendah dibandingkan dengan individu yang tidak mengalami obesitas. Studi juga menunjukan bahwa terdapat perbedaan proporsi bakteri yang berbeda antara dua jenis status gizi tersebut.
Mengapa Mikrobiotas Usus Mempengaruhi obesitas ?
Laporan dari hasil penelitian menunjukan bahwa ketidak seimbangan mikrobiotas usus berdampak pada metabolisme zat gizi yang lebih buruk dan menginduksi inflamasi/ peradangan. Mikrobiota juga berdampak pada ekstraksi energi dari bahan makanan. Sebagai tambahan, mikrobiota juga dapat mempengaruhi bagaimana energi disimpan dan digunakan pada jaringan lemak dan otot.
Pengaruh Faktor Endogen pada Kondisi Obesitas
Faktor endogen yang berhubungan dengan obesitas dapat menyebabkan gangguan dalam pengendalian nafsu makan, penurunan dalam proses thermogenesis, serta kondisi lain yang memperlambat metabolisme energi. Beberapa neurotransmitter dan neuropeptida di hipotalamus terlibat dalam regulasi asupan makan.
Secara umum, keinginan kita untuk makan dikendalikan oleh 2 jenis sinyal. Beberapa neuropeptida sepert Neuropeptide Y (NPY) dan agouti-related peptide (AGRP) adalah sinyal yang merangsang asupan makan. Sinyal tersebut tidak bisa terus menerus berjalan, tubuh memiliki sistem berikutnya yang berfungsi untuk menghentikan keinginan makan. Sinyal tersebut adalah melanocyte-stimulating hormone (MSH), cocaine- and amphetamine-regulated transcript protein (CART), dan pro-opiomelanocortin (POMC).
Regulasi Lapar dan metabolisme energi oleh sinyal protein tubuh
Nesfatin 1 diketahui sebagai protein yang berperan dalam mengatur rasa lapar dan kemampuan tubuh penyimpanan lemak. Hormon tiroid (triiodotironin dan tiroksin) juga terlibat dalam beberapa proses fisiologis, termasuk regulasi basal metabolic rate dan suhu tubuh, dengan melibatkan sinyal eferen lainnya, seperti sistem saraf otonom.
Beberapa adipokin (seperti leptin, adiponektin, tumor necrosis factor, IL-6, prothrombin activator inhibitor 1, dan angiotensinogen) yang dihasilkan oleh jaringan adiposa dapat memediasi nafsu makan, thermogenesis, peradangan, dan deposisi lemak.
Leptin, dikenal sebagai ‘hormon kekenyangan,’ mengatur keseimbangan energi dengan menghambat lapar dan bertentangan dengan aksi ghrelin (yang dihasilkan oleh lambung), yang disebut sebagai ‘hormon lapar.’ Adiponektin mengatur beberapa proses metabolik, termasuk homeostasis glukosa dan oksidasi asam lemak, dengan sifat anti-inflamasi, antidiabetes, dan antiaterogenik yang kuat.
Hormon gastrointestinal dan pankreas (seperti ghrelin, cholecystokinin (CCK), glucagon-like peptide 1 (GLP1), glucose-dependent insulinotropic peptide alias gastric inhibitory polypeptide (GIP), insulin, glucagon, dan serotonin) ikut terlibat dalam penyerapan makanan, metabolisme, dan kontrol lapar.
Beberapa hormon meningkatkan asupan makan (misalnya, ghrelin), sementara yang lain menguranginya (seperti GLP1, serotonin, CCK, dan insulin).
Rangkaian hormon ini berdampak pada metabolisme energi, pengaturan nafsu makan hingga bagaimana tubuh mengolah jaringan lemak. Kelainan dan masalah pada sistem ini bisa jadi berdampak pada masalah obesitas. Sebagian penyebab dari kelainan ini adalah faktor genetik.
Pelajari lebih lanjut mengenai obesitas dan penanganannya
Obesitas adalah masalah kesehatan yang mempengaruhi derajat kesehatan masyarakat karena memiliki kontribusi yang sangat signifikan terhadap beberapa jenis penyakit seperti tekanan darah tinggi, penyakit kardiovaskuler dan diabetes tipe 2. Pelajari manajemen obesitas dari konsep hingga praktis, Kembangkan program penurunan berat badan berbasis bukti ilmiah
REFERENSI
Camilleri M. Peripheral mechanisms in appetite regulation. Gastroenterology. 2015 May;148(6):1219-33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25241326/
Ridaura, V. K. et al. Gut microbiota from twins discordant for obesity modulate metabolism in mice. Science. 2013 Sep 6;341(6150):1241214. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24009397/
EVASYON Study Group. Interplay between weight loss and gut microbiota composition in overweight adolescents. Obesity (Silver Spring). 2009 Oct;17(10):1906-15. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19390523/
