Mengenal Beragam jenis JARINGAN LEMAK

Lemak, tubuh sering mengkonotasikannya dengan sebuah jaringan berwarna putih yang ada di sekitar daging atau di bawah kulit. 

Ya benar, ini adalah jaringan lemak putih. 

Menariknya tubuh manusia tidak hanya memiliki jaringan lemak putih.

Dua jenis jaringan lemak adiposa utama dalam tubuh manusia, yaitu jaringan lemak putih (white adipose tissue) dan jaringan lemak cokelat (brown adipose tissue). Kedua jaringan ini memiliki peran penting dalam mendeteksi dan merespons perubahan keseimbangan energi sistemik. 

Ketika tubuh mengalami surplus energi akibat makanan yang dikonsumsi lebih banyak dari yang dibutuhkan maka tubuh akan menumpuk lemak pad ajaringan adiposa. Sebaliknya, ketika tubuh mengalami kekurangan energi akibat makanan yang dikonsumsi lebih sedikit dari yang dibutuhkan, maka tubuh akan memecah lemak untuk menyediakan energi bagi tubuh. 

Jaringran Lemak Coklat

Jaringan lemak cokelat memiliki fungsi tambahan. Jaringan ini berkontribusi pada pengeluaran energi melalui termogenesis untuk menjaga suhu tubuh tetap stabil, terutama di suhu yang dingin.  

Jaringan ini banyak terdapat pada bayi baru lahir dan terletak di sekitar daerah interkapular dan supraclavicular, serta di sekitar ginjal, jantung, aorta, pankreas, dan trakea. Jaringan lemak cokelat ini jumlahnya secara proporsional menurun seiring bertambahnya usia, tetapi masih dapat ditemukan pada orang dewasa. 

Meskipun peran tepatnya dalam etiologi obesitas belum sepenuhnya jelas, jaringan adiposa cokelat telah dilaporkan berhubungan dengan obesitas. Studi menyebutkan bahwa semakin tinggi proporsi dan aktivitas dari jaringan lemak coklat maka risiko obesitas berkurang dan orang tersebut cenderung memiliki indeks massa tubuh yang lebih rendah.

Jaringan Lemak Putih

Jaringan lemak putih adalah jenis adiposit jumlahnya paling banyak pada tubuh manusia. Awalnya jaringan lemak ini dianggap hanya memiliki fungsi penyimpanan energi. Menariknya, penelitian yang dilakukan dalam 2-3 dekade belakangan ini mengungkap bahwa sel-sel adiposa ini mengeluarkan berbagai zat bioaktif (yaitu, adipositokin atau adipokin). Leptin dan Adiponektin adalah contoh dari 2 molekul yang dilepaskan oleh jaringan adiposa ke seluruh tubuh.

Leptin merupakan protein yang dihasilkan oleh jaringan lemak dan memiliki beberapa fungsi yang berhubungan dengan metabolisme energi. Saat tubuh mengalami penambahan simpanan lemak, sel adiposa akan melepaskan lebih banyak leptin. Leptin yang dilepaskan oleh adiposa ini menuju ke jaringan otak untuk mempengaruhi 2 peristiwa : metabolisme energi dan nafsu makan. 

Leptin diketahui mampu meningkatkan metabolisme energi dan menurunkan keinginan untuk makan. Kombinasi dari kedua ini diharapkan dapat membantu seseorang untuk mengendalikan berat badan mereka. Leptin adalah protein yang didesain untuk membantu tubuh mencapai titik equilibrium. 

Belakangan ini juga diketahui bahwa leptin mampu mengendalikan inflamasi atau peradangan pada tubuh seseorang. Leptin yang meningkat secara berlebihan akan memicu rangkaian peradangan secara sistemik yang pada akhirnya dapat menurunkan sensitivitas insulin dan gangguan metabolik lainnya. Mekanisme inilah yang diperkirakan menjadi perantara hubungan antara obesitas dan penyakit metabolik.

Hipertrofi dan Hiperplasia

Ada 2 cara bagaimana tubuh menumpuk lemak setelah terjadi surplus energi, melalui hipertrofi atau melalui hiperplasi. Keduanya meskipun terdengar serupa tetapi memberikan dampak yang berbeda.

Hiperplasi adiposa adalah kondisi dimana jaringan lemak menumpuk tambahan simpanan lemak dengan cara memperbanyak selnya. Hal ini menyebabkan, meksipun ukuran sel lemak sama, namun jumlahnya menjadi lebih banyak dan hal ini bermanfaat untuk meningkatkan kapasitas simpanan lemak di dalam tubuh. 

Sebaliknya, hipertrofi adiposa adalah penambahan ukuran jaringan adiposa setelah sel tersebut mengalami peningkatan surplus energi. Kondisi ini menunjukan bahwa, alternatif penambahan kapasitas simpanan lemak melalui pembesaran dan bukan penambahan jumlah sel. 

Kedua cara tubuh merespon terhadap surplus energi ini berdampak pada bagaimana status kesehatan individu yang mengalami obesitas. Beberapa studi melaporkan bahwa peningkatan lemak melalui hiperplasia tidak terlalu memberikan dampak buruk bagi kesehatan metabolik tubuh ketimpang peningkatan lemak melalui hipertrofi. 

Beberapa peneliti melaporkan bahwa ketika sel adiposa tidak lagi mampu menampung lemak yang masuk ke dalam selnya maka hal ini dapat berdampak pada kerusakan pada jaringan tersebut. Sebagian sel lemak kehilangan suplai oksigen dan zat gizi karena rendahnya aliran darah yang masuk meningat ukuran sel yang menjadi terlalu besar. Kondisi ini sering disebut sebagai hipoksia. 

Lanjutan dari hipoksia adalah sebagian sel akhirnya mati, beberapa pecah / ruptur dan akhirnya menimbulkan peradangan. Peradangan yang terjadi pada jaringan adiposa akan menarik sistem imun dan mengaktifkan makrofag di dalam jaringan tersebut. Makrofag berfungsi untuk memakan sel yang rusak agar tidak menimbulkan masalah. Sayangnya, apabila kondisi ini terjadi secara berlebihan akan menimbulkan makrofag yang menjadi terlalu teraktivasi pada akhirnya dapat menyebabkan peradangan sistemik.

Sebagai tambahan, ketika kapasitas ekspansi dari adiposit yang mengalami hipertrofi jenuh, molekul trigliserida berlebih tidak akan memiliki tempat untuk pergi dalam jaringan adiposa subkutan. Untuk dapat mengakomodasi simpanannya, maka trigliserida akhirnya menumpuk beberapa bagian tubuh yang tidak diinginkan, seperti hati, jantung, ginjal, dan pankreas – penempatan lemak ektopik ini juga menghasilkan lingkungan aterogenik (memicu munculnya plak aterosklerosis di pembuluh darah) dan diabetogenik (berpotensi mengganggu sinyal insulin dan berdampak pada kejadian diabetes mellitus).

Seiring perkembangan teknologi pemindaian, kini terungkap bahwa semua penumpukan lemak ectopic di dalam tubuh cenderung berkorelasi satu sama lain. Oleh karena itu, obesitas visceral seringkali disertai dengan penumpukan lemak berlebih di hati, jantung, dan ginjal, sementara keterkaitan ini kurang jelas pada obesitas subkutan. 

Meskipun jaringan adiposa visceral yang berlebihan dan lemak hati yang berlebihan seringkali muncul bersamaan, beberapa individu dengan jumlah jaringan adiposa visceral yang signifikan tidak memiliki lemak hati berlebih, dan sebaliknya.

Bagaimana Tubuh Menumpuk Lemak Ectopic ?

Terdapat beberapa komponen yang dapat mempengaruhi perbedaan regional dalam penumpukan lemak ectopic salah satunya adalah genetik, hormonal, atau lingkungan.

Tidak semua penumpukan lemak subkutan sama, dan data yang tersedia menunjukkan bahwa ‘saluran metabolisme’ yang paling sehat mungkin adalah depot lemak gluteal-femoral. 

Dengan kata lain, penimbunan lemak di bagian bawah tubuh mungkin dapat memberikan perlindungan terhadap beberapa hasil kesehatan, termasuk diabetes mellitus dan penyakit kardiovaskular.

Dengan demikian, pemahaman terhadap hubungan antara penumpukan lemak di berbagai bagian tubuh menjadi sangat penting. Ini membuka pintu untuk penelitian lebih lanjut dalam upaya memahami lebih lanjut tentang bagaimana ketebalan lemak dan lokasi penumpukannya dapat mempengaruhi kesehatan secara keseluruhan.

Pelajari lebih lanjut mengenai obesitas dan penanganannya

REFERENSI

• Giralt M, Villarroya F. White, brown, beige/brite: different adipose cells for different functions? Endocrinology. 2013 Sep;154(9):2992-3000. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23782940/ 
• Sacks H, Symonds ME. Anatomical locations of human brown adipose tissue: functional relevance and implications in obesity and type 2 diabetes. Diabetes. 2013 Jun;62(6):1783-90. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3661606/ 
• Santhanam P, Solnes L, Hannukainen JC, Taïeb D. ADIPOSITY-RELATED CANCER AND FUNCTIONAL IMAGING OF BROWN ADIPOSE TISSUE. Endocr Pract. 2015 Nov;21(11):1282-90. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26280202/
• Prodhomme H, Ognard J, Robin P, Alavi Z, Salaun PY, Ben Salem D. Imaging and identification of brown adipose tissue on CT scan. Clin Physiol Funct Imaging. 2018 Mar;38(2):186-191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27219284/ 
• Matsuzawa Y. The metabolic syndrome and adipocytokines. FEBS Lett. 2006 May 22;580(12):2917-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16674947/ 
• Kotani K, Tokunaga K, Fujioka S, Kobatake T, Keno Y, Yoshida S, Shimomura I, Tarui S, Matsuzawa Y. Sexual dimorphism of age-related changes in whole-body fat distribution in the obese. Int J Obes Relat Metab Disord. 1994 Apr;18(4):207-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8044194/ 
• Rosen ED, Spiegelman BM. What we talk about when we talk about fat. Cell. 2014 Jan 16;156(1-2):20-44. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24439368/ 
• Shulman GI. Ectopic fat in insulin resistance, dyslipidemia, and cardiometabolic disease. N Engl J Med. 2014 Sep 18;371(12):1131-41. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25229917/ 
• González-Muniesa P, Garcia-Gerique L, Quintero P, Arriaza S, Lopez-Pascual A, Martinez JA. Effects of Hyperoxia on Oxygen-Related Inflammation with a Focus on Obesity. Oxid Med Cell Longev. 2015;2015:8957827. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4678090/ 
• Karpe F, Pinnick KE. Biology of upper-body and lower-body adipose tissue–link to whole-body phenotypes. Nat Rev Endocrinol. 2015 Feb;11(2):90-100. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25365922/ 
• Rosito GA, Massaro JM, Hoffmann U, Ruberg FL, Mahabadi AA, Vasan RS, O’Donnell CJ, Fox CS. Pericardial fat, visceral abdominal fat, cardiovascular disease risk factors, and vascular calcification in a community-based sample: the Framingham Heart Study. Circulation. 2008 Feb 5;117(5):605-13. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18212276/ 
• Thanassoulis G, Massaro JM, Hoffmann U, Mahabadi AA, Vasan RS, O’Donnell CJ, Fox CS. Prevalence, distribution, and risk factor correlates of high pericardial and intrathoracic fat depots in the Framingham heart study. Circ Cardiovasc Imaging. 2010 Sep;3(5):559-66. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20525769/ 
• Thomas EL, Parkinson JR, Frost GS, Goldstone AP, Doré CJ, McCarthy JP, Collins AL, Fitzpatrick JA, Durighel G, Taylor-Robinson SD, Bell JD. The missing risk: MRI and MRS phenotyping of abdominal adiposity and ectopic fat. Obesity (Silver Spring). 2012 Jan;20(1):76-87. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21660078/ 
• Ross R, Berentzen T, Bradshaw AJ, et al. Does the relationship between waist circumference, morbidity and mortality depend on measurement protocol for waist circumference? Obes Rev. 2008 Jul;9(4):312-25. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17956544/ 
• Fabbrini E, Magkos F, Mohammed BS, Pietka T, Abumrad NA, Patterson BW, Okunade A, Klein S. Intrahepatic fat, not visceral fat, is linked with metabolic complications of obesity. Proc Natl Acad Sci U S A. 2009 Sep 8;106(36):15430-5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2741268/ 
• Neeland IJ, Turer AT, Ayers CR, Berry JD, Rohatgi A, Das SR, Khera A, Vega GL, McGuire DK, Grundy SM, de Lemos JA. Body fat distribution and incident cardiovascular disease in obese adults. J Am Coll Cardiol. 2015 May 19;65(19):2150-1. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4890465/
• Monajemi H, Stroes E, Hegele RA, Fliers E. Inherited lipodystrophies and the metabolic syndrome. Clin Endocrinol (Oxf). 2007 Oct;67(4):479-84. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17561981/ 
• Patni N, Garg A. Congenital generalized lipodystrophies–new insights into metabolic dysfunction. Nat Rev Endocrinol. 2015 Sep;11(9):522-34. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26239609/
• Iannucci CV, Capoccia D, Calabria M, Leonetti F. Metabolic syndrome and adipose tissue: new clinical aspects and therapeutic targets. Curr Pharm Des. 2007;13(21):2148-68. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17627547/